罕见病例:青光眼患者服药险丧命

点击数:11852015-04-24 11:35:51 来源: 中国医师协会心血管外科医师分会

乙酰唑胺作为碳酸酐酶抑制剂,也是一种广泛使用的利尿剂,常用来控制眼内压。服用乙酰唑胺常见的电解质紊乱便是低磷血症,但因此而发生危及生命的事件却极为罕见。乙酰唑胺相关的严重不良反应中,心脏骤停的发生率 <1%。

2015 年 4 月 Hu 教授等人在 J GLAUCOMA 杂志分享一例十分罕见的青光眼患者服用乙酰唑胺出现低磷血症,导致心脏骤停的病例。

病例介绍

患者女性,78 岁,患有高度近视视网膜病变、高血压,服用氨氯地平控制血压。入院前一天,出现剧烈眼痛和头痛,诊所眼科医生予以乙酰唑胺(250 毫克)降眼压。患者口服 1 粒乙酰唑胺,2 小时后自感全身无力、行动困难,症状持续加剧至次日早上,继而出现非自主地流口水,出现说话困难及共济失调。

入院后患者唤之不醒,血流动力学不稳定。心电图示心室纤颤,遂进行除颤。患者出现持续无脉性电活动,继而进行心肺脑复苏,气管插管处理,最终恢复自主循环。除服用氨氯地平与乙酰唑胺,家属否认使用其它利尿剂及药物使用史。

急诊床旁超声心动图显示,左室收缩期运动正常。自主循环恢复后,ECG 显示窦性心律和 QT 间期延长。心率为 78 次 / 分,QTc 为 0.498 秒(成年女性 <460ms)。动脉血气分析结果示 pH 7.023,PCO2 为 134.9mmHg,PO2 为 88.3mmHg。HCO3 为 34.3mmol/L,乳酸为 45.4mg/dL,提示存在急性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。

除白蛋白为 3.3g/dL(参考范围为 3.5 至 5.0g/dL),提示存在低蛋白血症外,血常规正常,肝功能基本正常。肾功能指标均在正常范围内。

电解质检查提示,钙 8.1mg/dL,镁 3.2mg/dL,磷酸 0.8mg/dL(2.5 至 4.5mg/dL)。磷酸分泌滤过百分比大于 20% 即提示存在高磷酸盐尿,而此患者则为 29%。而患者的肾功能正常,我们认为磷酸盐尿中磷排泄过量可能是导致低磷血症的原因。

经静脉补充磷酸钾后,第二天磷酸水平为 4.7mg/dL。患者完全清醒,肌力由无法抵抗重力活动恢复到能抗阻力运动。三天后,患者成功拔管,并从重症监护病房转出。此后患者观察随访过程中无肌肉无力或心律失常等特殊后遗症。

低磷血症

当血磷或磷酸浓度 <2.5mg/dL,便为低磷血症。重症监护者低磷血症的发生率为 28% 至 34%,普通住院病人未 2.2% 至 3.1%,慢性酗酒者为 2.5% 至 30%,大外伤的患者则可高达 75%,但最常见于败血症患者,其发生率可为 65% 至 80%。

低磷血症患者的症状差异较大可为无症状也可出现溶血、胰岛素抵抗、心肌病、横纹肌溶解、呼吸肌功能障碍、心肌功能障碍以及室性心动过速、室上性心动过速、早搏等心律失常类致命性的并发症。一般当血清磷酸浓度 <2mg/dL 时才会出现症状。

当血清磷酸盐浓度 <1mg/ dL,则会出现肌无力和心脏抑制等罕见的严重症状。一旦细胞内磷酸水平缺乏,导致 ATP 无法合成时,急需能量类的细胞功能便会大打折扣,致使能量储备减少。细胞内磷酸耗尽,便会导致红细胞内二磷酸甘油酸(2,3-DPG)含量的降低,继而血红蛋白的氧亲合力增加,出现氧释放减少,诱导氧运输障碍。

基于以上两点,低磷酸血症会累及各个器官系统。

低磷血症的发生机制为:食物源摄入减少、肠道吸收减少、磷酸在细胞外液进入细胞内的重新分布、经尿排出过多抑或是多种因素的交叠。但是利尿剂相关的低磷酸血症常见于住院病人,普通人群则较为少见。

乙酰唑胺被广泛用于治疗青光眼、癫痫、特发性高颅压以及高原反应,最常见的副作用为感觉异常、胃肠道紊乱、多尿及偶尔嗜睡和意识混乱,也可出现低钠血症、低钾血症等电解质紊乱。

此患者出现了全身乏力、高碳酸血症性呼吸衰竭、心律失常及心脏骤停。除轻度营养不良、使用乙酰唑胺外,患者没有其他明确的低磷血症的危险因素,无糖尿病、低镁血症病史,家属也否认水杨酸中毒、抗酸剂及其他利尿药物的使用等可以引起低磷血症的因素。

鉴于患者的血钙水平正常,所以予以低磷血症矫正后患者迅速恢复。整个过程中,该病人没有出现横纹肌溶解、溶血性贫血、或血小板及白细胞功能的障碍等其它低磷血症相关严重并发症。

病例教训

乙酰唑胺可引起危及生命的低磷血症,因此我们在使用时需要警惕低磷血症的发生,对于低磷血症的高危者尽可能避免使用乙酰唑胺,如果没有替代药物则应注意监测血磷浓度。

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